Alekun lemọlemọsi ninu nọmba awọn alaisan ti o jiya lati iru 2 àtọgbẹ mellitus ati awọn ilolu ti iṣan nipa iṣan, ṣe ipo arun yii bi iṣoro agbaye.
Àtọgbẹ mellitus ko ṣe didi boya awọn idagbasoke ti dagbasoke ati awọn orilẹ-ede abikoko-owo tabi awọn ipinlẹ ti ko ni idagbasoke. WHO ṣe iṣiro pe o to awọn eniyan miliọnu 150 ti o ni àtọgbẹ jakejado agbaye. Ati ilosoke lododun ninu arun naa jẹ 5-10%.
Ni Russia loni nipa awọn alaisan 2.5 million ti o ni àtọgbẹ ti forukọsilẹ. Ṣugbọn nọmba rẹ ko ni igbẹhin, nitori nọmba awọn ọran ti a ko wadi jẹ dogba si miliọnu 8. Ni kukuru, 5% ninu olugbe olugbe Russia ni o ni akogbẹ alakan. Ninu iwọnyi, 90% ni àtọgbẹ iru 2.
Awọn ilolu ti o wọpọ julọ ti àtọgbẹ jẹ awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ, eyiti o jẹ ninu 70% awọn ọran ti o yori si awọn abajade catastrophic irukutu. Fun idi eyi, Ẹgbẹ Amẹrika ti Ẹkọ nipa ipo ti arun gẹgẹ bi arun inu ọkan ati ẹjẹ.
Awọn okunfa eewu
Ilọpọ hyperglycemia ti Postprandial jẹ iyọkuro gaari ẹjẹ ti 10 mmol / L tabi ga julọ lẹhin ounjẹ alabọde to aṣoju. Pataki ti postprandial ati hyperglycemia isale ni pathogenesis ti awọn ilolu pẹ ti awọn àtọgbẹ ti iṣan jẹ ti iyalẹnu ga. Awọn rudurudu ti iṣọn-ẹjẹ ni iru 2 àtọgbẹ jẹ nọmba awọn ifosiwewe ewu fun awọn iṣan ẹjẹ ati ọkan, pẹlu:
- Isanraju
- Giga ẹjẹ.
- Awọn ipele giga ti inhibitor 1 ṣiṣẹ fibrinogen ati plasminogen.
- Hyperinsulinemia.
- Dyslipidemia, eyiti a ṣe afihan nipataki nipasẹ idaabobo awọ HDL kekere (iwuwo giga iwuwo) ati hypertriglyceridemia.
- Iṣeduro hisulini.
Ilọrun lati inu iṣọn-alọ ọkan ati nọmba awọn ifihan ti ko ni iku ti aisan yii ni awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ mellitus jẹ awọn akoko 3-4 ti o ga julọ ju ninu awọn eniyan ti ọjọ kanna ṣugbọn laisi nini alakan.
Nitorinaa, awọn ifosiwewe eewu ti ko ni abawọn ati awọn abuda ihuwasi ti àtọgbẹ 2, pẹlu resistance insulin ati hyperglycemia, yẹ ki o jẹ iduro fun idagbasoke iyara ti iṣan atherosclerosis ninu awọn alaisan wọnyi.
Awọn atọka ti o wọpọ ti iṣakoso gaari giga (glycated haemoglobin, ipele glycemia ãwẹ) ko ṣalaye ni kikun ewu ti o pọ si ti awọn ilolu inu ọkan ati ẹjẹ ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ oriṣi 2. Factorswe awọn eewu ipo pẹlu:
- Giga ẹjẹ.
- Ajogun asegun.
- Okunrin (okunrin lo le ni ifaragba).
- Dyslipidemia.
- Ọjọ-ori.
- Siga mimu.
Postprandial glukosi ọkan
Ṣugbọn, bi awọn abajade ti awọn iwadi jinna ti han, postprandial glycemia ṣe ipa kanna ni ipa pataki ni idagbasoke arun iṣọn-alọ ọkan ati atherosclerosis. Iwadi ile-iwosan DECODE ti n ṣe ayẹwo ewu ti iku ni ọpọlọpọ awọn iyatọ hyperglycemia ti ṣe afihan pe ifọkansi glukosi postprandial jẹ ifosiwewe ewu eewu ti o jẹ asọtẹlẹ diẹ sii ju iṣọn-ẹjẹ glycated.
Iwadi yii jẹrisi pe nigbati o ba ṣe ayẹwo ewu ti abajade aiṣan ti ẹjẹ ti iru alakan 2, ọkan yẹ ki o ṣe akiyesi kii ṣe gbigba awọn ipele glukutu GbA1c nikan, ṣugbọn glucose ẹjẹ paapaa awọn wakati 2 lẹhin ounjẹ.
Pataki! Ọna asopọ laarin ãwẹ ati postprandial glycemia esan wa. Ara ko le ṣe aṣeyọri nigbagbogbo pẹlu iye ti awọn carbohydrates ti o gba lakoko ounjẹ, eyiti o yori si ikojọpọ tabi fifalẹ iyọkuro glukosi. Bi abajade eyi, ipele ti glycemia pọ si lẹsẹkẹsẹ lẹsẹkẹsẹ lẹhin jijẹ, ko ṣubu lakoko ọjọ ati paapaa iwuwasi ti suga ẹjẹ suga.
Iro kan wa pe lati le ṣe ayẹwo ewu ti awọn arun ti eto inu ọkan ati ẹjẹ, ipele ti glukosi ga ninu ẹjẹ ni mellitus àtọgbẹ ti o ni nkan ṣe taara pẹlu jijẹ ounjẹ jẹ pataki ju glucose ãwẹ lọ.
Ti alaisan naa ba ni awọn ami ti iṣan ati awọn ilolu ti microcirculatory pẹlu àtọgbẹ 2, eyi tọkasi pe postprandial hyperglycemia waye laipẹ ṣaaju awọn ami-iwosan ti àtọgbẹ ti a rii, ati eewu awọn ilolu giga wa fun igba pipẹ.
Ni awọn ọdun diẹ sẹhin, imọran ti o lagbara wa nipa awọn ọna ti esun ti awọn mellitus àtọgbẹ. Awọn okunfa ti àtọgbẹ type 2 jẹ iyọkuro aṣiri insulin ati iduroṣinṣin hisulini, idagbasoke eyiti o da lori apapọ ti awọn ohun ti o gba tabi awọn ipo apọju.
Fun apẹẹrẹ, a rii pe ẹrọ ti homeostasis da lori eto esi ninu ẹdọ ti o nira - eepo ti a yọ kuro - awọn sẹẹli beta pancreatic. Ninu awọn pathogenesis ti àtọgbẹ mellitus, awọn isansa ti ibẹrẹ akoko ti aṣiri hisulini jẹ pataki pupọ.
Kii ṣe aṣiri pe glycemia ṣe iyipada lakoko ọjọ ati de awọn ipele ti o pọju lẹhin ti o jẹun. Ọna ti itusilẹ hisulini ninu awọn eniyan ti ni ilera ni a ti fi idi mulẹ daradara, pẹlu idahun si ifarahan ati olfato ti ounjẹ, eyiti o ṣe alabapin si itusilẹ glucose sinu ẹjẹ.
Fun apẹẹrẹ, ninu awọn eniyan ti ko ni ifarada gbigbo ara (NTG) tabi àtọgbẹ, atunlo ti glukosi nyorisi yomijade lẹsẹkẹsẹ ti insulin, eyiti lẹhin iṣẹju 10 de iye ti o pọ julọ. Lẹhin eyi atẹle ipele keji, tente oke eyiti o waye ni iṣẹju 20.
Ninu awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ati pẹlu NTG, ikuna kan waye ninu eto yii. Idahun hisulini jẹ patapata tabi ni apakan apakan (ibẹrẹ akọkọ ti yomijade hisulini), i.e. o ko to tabi a da duro. O da lori bi o ti buru ti aarun naa, alakoso keji le ti bajẹ tabi ṣetọju. Nigbagbogbo, o jẹ ibamu si ifarada glukosi, ati ni akoko kanna ko si ifarada ti glukosi ti ko bajẹ.
San ifojusi! Ipele ibẹrẹ ti aṣiri hisulini takantakan si igbaradi ti awọn sẹẹli agbeegbe nipasẹ akoko ti lilo glukosi ati lati bori resistance insulin.
Ni afikun, nitori ni ibẹrẹ akoko, iṣelọpọ ti glukosi nipasẹ ẹdọ ti ni iṣan, eyiti o jẹ ki o ṣee ṣe lati ṣe idiwọ iṣọn postprandial.
Onibaje onibaje
Bi arun naa ṣe ndagba, ninu eyiti ipa olori ni aṣere nipasẹ hyperglycemia, awọn sẹẹli beta padanu iṣẹ wọn ati pe awọn sẹẹli pulusi ti parun, iru isọ iṣan ara ti tito hisulini jẹ idilọwọ, ati pe eyi pọ si glycemia.
Bi abajade ti awọn ayipada oniroyin wọnyi, awọn ilolu yarayara dagbasoke. Ni ifarahan ti angiopathy dayabetik ya apakan:
- Oxidative wahala.
- Glycation ti ko ni enzymatic ti awọn ọlọjẹ.
- Autooxidation ti glukosi.
Hyperglycemia gba iṣẹ akọkọ ninu awọn siseto ifarahan ti awọn ilana wọnyi. O ti fihan pe paapaa ṣaaju ki o to ṣe iwadii hyperglycemia ãwẹ giga, 75% ti awọn sẹẹli beta padanu iṣẹ wọn. Ni akoko, ilana yii jẹ iparọ.
Awọn onimo ijinlẹ sayensi ti rii pe awọn sẹẹli beta ẹdọforo wa ni ipo ti o ni agbara, iyẹn ni pe, wọn ṣe imudojuiwọn deede ati pe ibi-sẹẹli beta ṣe deede si awọn aini ara fun insulini homonu.
Ṣugbọn pẹlu hyperglycemia onibaje ti o tẹmọlẹ, agbara ti ye awọn sẹẹli beta lati dahun daradara pẹlu insulin si iwuri glukosi pupọ ti dinku pupọ. Awọn isansa ti esi si ikojọra glukosi jẹ idaamu pẹlu o ṣẹ ti awọn ipele 1st ati keji ti yomijade hisulini. Ni akoko kanna, onibaje hyperglycemia ni agbara ipa ti amino acids lori awọn sẹẹli beta.
Epo glukosi
Iṣelọpọ insulin ti o ni idamu ninu hyperglycemia onibaje jẹ ilana iparọ, ti a pese pe iṣelọpọ carbohydrate jẹ deede. Agbara ti hyperglycemia onibaje lati baja iṣelọpọ hisulini ni a pe ni majele glukosi.
Ẹkọ nipa oogun yii, eyiti o dagbasoke lodi si lẹhin ti hyperglycemia onibaje, jẹ ọkan ninu awọn idi akọkọ ti resistance insulin Secondary. Ni afikun, majele ti glukosi jẹ ki o yẹ fun awọn ẹyin beta, eyiti a fihan nipasẹ idinku ninu iṣẹ aṣiri wọn.
Ni akoko kanna, diẹ ninu awọn amino acids, fun apẹẹrẹ, glutamine, ni ipa pupọ lori iṣẹ ti hisulini, sisọ gbigba gbigba glukosi. Ni iru awọn ipo, aibikita ayẹwo jẹ abajade ti dida awọn ọja ti ase ijẹ-ara - hexosamines (hexosamine shunt).
Da lori eyi, o di ohun ti o han gbangba pe hyperinsulinemia ati hyperglycemia le dajudaju ṣiṣẹ bi awọn okunfa ewu ominira fun awọn arun inu ọkan ati ẹjẹ. Postprandial ati hyperglycemia isale nfa nọmba kan ti awọn ọna ọna jijẹ lọwọ ninu idagbasoke awọn ilolu àtọgbẹ.
Onibaje onibaje ainida ṣiṣẹda gbigbin kikankikan ti awọn ipilẹṣẹ ọfẹ, eyiti o ni anfani lati dipọ si awọn ohun-ara ati mu idagbasoke idagbasoke ti atherosclerosis.
Ṣiṣepo ti molikula ẹyin (iyọ-afẹfẹ ohun elo), eyiti o jẹ vasodilator ti o lagbara nipasẹ ipamo endothelium, mu imudara aiṣedede endothelial tẹlẹ ati mu idagbasoke idagbasoke macroangiopathy.
Nọmba kan ti awọn ipilẹṣẹ ọfẹ ti dagbasoke nigbagbogbo ninu ara ni vivo. Ni akoko kanna, a ṣe itọju iwontunwonsi laarin iṣẹ-ṣiṣe ti aabo ẹda-ara ati ipele awọn ohun elo oxidants (awọn ipilẹ-ọfẹ ọfẹ).
Ṣugbọn labẹ awọn ipo kan, dida awọn agbo ogun ifaseyin jijẹ pọ si, eyiti o yori si aitase ipanilara, pẹlu isọdọtun laarin awọn eto wọnyi pẹlu ilosoke ninu nọmba awọn olukọ, eyiti o ja si ijatiliki awọn ohun sẹẹli ti sẹẹli.
Awọn molikula ti o bajẹ jẹ awọn asami ti aapọn ẹdọfu. Ibiyi ni giga ti awọn ipilẹṣẹ ọfẹ waye nitori hyperglycemia, alekun adaṣe ara ti glukosi ati ikopa rẹ ninu awọn eto ti glycation amuaradagba.
Nọmba nla ti awọn ipilẹ-ara ọfẹ jẹ cytotoxic nigbati dida wọn ba pọju. Wọn nwa lati mu keji tabi elekitiro eleto lati awọn ohun miiran, nitorinaa nfa idalọwọduro wọn tabi biba igbekale awọn sẹẹli, awọn ara, awọn ara.
O ti fi idi mulẹ pe ninu ilana ti dagbasoke àtọgbẹ mellitus ati atherosclerosis, o jẹ lainidii awọn apọju ọfẹ ọfẹ ati aapọn ẹdọfu ti o gba apakan, eyiti:
- wa pẹlu aito insulin;
- nyorisi hyperglycemia.
Hyperglycemia le jẹ ami akọkọ ti iṣẹ endothelial ti awọn ohun elo iṣọn-alọ ọkan.
Itoju ti hyperglycemia postprandial
Lati ṣe aṣeyọri isanwo fun iṣelọpọ agbara carbohydrate, o jẹ amọdaju lati lo ṣeto awọn igbese to ni:
- ni ounjẹ ti o ni ibamu;
- ni iṣẹ ṣiṣe ti ara;
- ni itọju oogun.
San ifojusi! Ohun pataki ni itọju ti o munadoko ti àtọgbẹ jẹ ijẹẹ-kalori ounjẹ ati iṣẹ ṣiṣe ti ara to pe. O yẹ ki ounjẹ jẹ ipinnu ni ihamọ gbogbogbo ti awọn carbohydrates ati awọn ti a tunṣe ni pataki. Awọn iwọn wọnyi ṣe idiwọ idagbasoke ti hypglycemia ti postprandial ati ni ipa lori isọdiwọn rẹ jakejado ọjọ.
Ounjẹ ati iṣẹ ṣiṣe ti ara nikan, gẹgẹbi ofin, ko le koju pẹlu iṣelọpọ glucose alẹ ti o ga nipasẹ ẹdọ, eyiti o yori si ãwẹ giga ati glycemia postprandial.
Niwon hyperglycemia jẹ ọna asopọ akọkọ ti o ni ipa lori aṣiri insulin, ibeere ti itọju oogun fun iru àtọgbẹ 2 nigbagbogbo dide. Nigbagbogbo, awọn itọsẹ sulfonylurea ni a lo fun eyi.
Awọn oogun ninu ẹgbẹ yii mu ifamọ insulin dinku ati dinku glycemia ãwẹ. Ṣugbọn wọn ni ipa to kere lori postprandial hyperglycemia.
Ibasepo ti o sunmọ laarin awọn ilolu ti ẹjẹ onigbona ati postprandial hyperglycemia ṣe afihan fun awọn alagba ati alaisan, ni ọwọ kan, iṣẹ ṣiṣe atẹle igbagbogbo ti hypglycemia postprandial, ati ni apa keji, lilo awọn olutọsọna prandial lati ṣe atunṣe glycemia.
Idena ti hyperglycemia postprandial laisi jijẹ yomijade ti hisulini iṣan homonu le waye nipasẹ didin adsorption ti awọn carbohydrates ninu iṣan-inu kekere nipa lilo acarbose.
Giduro lori data iwadi ti o jẹrisi ipa pataki ti amino acids (ayafi glukosi) ni siseto iṣe aṣiri insulin nipasẹ awọn sẹẹli beta ninu ilana ounjẹ, iwadi bẹrẹ lori awọn ipa-didan suga ti awọn analogues ti benzoic acid, phenylalanine, eyiti o pari ni iṣelọpọ ti repaglinide ati nateglinide.
Iṣeduro hisulini ti wọn jẹ nipasẹ wọn sunmọ sunmami ipilẹṣẹ atọwọdọwọ rẹ ni awọn eniyan ilera lẹhin ti o jẹun. Eyi yori si idinku to munadoko ninu awọn iye glukosi ti o pọju ni akoko postprandial. Awọn oogun naa ni kukuru, ṣugbọn ipa iyara, ọpẹ si eyiti o le ṣe idiwọ ilosoke gaari ninu gaari lẹhin ti o jẹun.
Laipẹ, awọn itọkasi fun awọn abẹrẹ insulin fun awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 ti pọ si pupọ. Gẹgẹbi awọn iṣiro to ṣe akiyesi pupọ julọ, nipa 40% ti awọn alaisan ti o ni àtọgbẹ iru 2 nilo itọju ailera insulin. Bibẹẹkọ, homonu na nitosi gba kere ju 10%.
Lati bẹrẹ itọju isulini fun àtọgbẹ type 2, awọn itọkasi aṣa ni:
- awọn ilolu to ṣe pataki ti àtọgbẹ;
- awọn iṣẹ abẹ;
- ijamba cerebrovascular nla;
- ailagbara myocardial infarction;
- oyun
- awọn àkóràn.
Loni, awọn dokita mọ daju pe iwulo awọn abẹrẹ insulin lati mu irọra glukosi pada ki o bẹrẹ iṣẹ beta-sẹẹli ninu hyperglycemia onibaje onibaje.
Iyokuro ti o munadoko ninu iṣelọpọ gluko ẹdọ ni iru 2 àtọgbẹ nilo imuṣiṣẹ ti awọn ilana meji:
- Glycogenolysis.
- Gluconeogenesis.
Niwọn igba ti itọju insulini ṣe iranlọwọ lati dinku gluconeogenesis, glycogenolysis ninu ẹdọ ati mu ifamọra agbeegbe si insulin, eyi le ṣe atunṣe awọn ọna pathogenetic ti àtọgbẹ mellitus.
Awọn ipa rere ti itọju ailera hisulini fun àtọgbẹ pẹlu:
- dinku ni hyperglycemia ãwẹ ati lẹhin ounjẹ;
- idinku iṣelọpọ glucose ẹdọ ati gluconeogenesis;
- iṣelọpọ hisulini pọ si bi idahun si jijẹ glukosi tabi jijẹ ounjẹ;
- imuṣiṣẹ ti awọn ayipada antiatherogenic ninu profaili ti awọn ẹfọ lipoproteins ati awọn ikunte;
- ilọsiwaju ti anaerobic ati aerobic glycolysis;
- dinku glycation ti awọn lipoproteins ati awọn ọlọjẹ.
